Une cardiomyopathie dilatée réversible induite par une hypocalcémie secondaire à une hypoparathyroïdie primaire: à propos d´un cas

Une cardiomyopathie dilatée réversible induite par une hypocalcémie secondaire à une hypoparathyroïdie primaire: à propos d´un cas

Reversible dilated cardiomyopathy induced by hypocalcaemia secondary to primary hypoparathyroidism: a case study

Ghizlane El Ouazzani^1,&, Fadoua Mouedder¹, Chaimae Toutai¹, Nabila Ismaili¹, Noha El Ouafi¹

¹Service de Cardiologie, CHU Mohammed VI, Faculté de Médecine et de Pharmacie d´Oujda, Université Mohamed Premier, Maroc

^&Auteur correspondant
Ghizlane El Ouazzani, Service de Cardiologie, CHU Mohammed VI, Faculté de Médecine et de Pharmacie d´Oujda, Université Mohamed Premier, Maroc

Introduction    

L'hypocalcémie est une cause réversible; rare et méconnue de la cardiomyopathie dilatée pouvant intéresser les deux ventricules [1]; cette réversibilité dépend de la précocité et de l´efficacité de sa prise en charge. Nous rapportons le cas d´une patiente avec une CMD secondaire à une hypocalcémie qui a totalement récupéré après traitement oral par le calcium; la supplémention en vitamine D et le traitement de l´insuffisance cardiaque.

Patient et observation     

Une patiente de 62 ans a été hospitalisée dans notre service pour la prise en charge d´une insuffisance cardiaque congestive. Elle présentait une dyspnée stade IV de la New York Heart Association (NYHA); un œdème des membres inférieurs arrivant à mi-jambe et une ascite de moyenne abondance. À L´examen physique, la pression artérielle était à 120/80 mmHg, l´auscultation pulmonaire a trouvé des râles crépitants arrivant à mi-champs pulmonaires, un souffle systolique 3/6 en jet de vapeur au foyer mitral irradiant vers l´aisselle gauche. La radiographie du thorax a montré une cardiomégalie avec œdème interstitiel bilatéral. L´électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie sinusale, un intervalle QT allongé à 526 ms et des ondes T négatives dans les dérivations latérales. Le bilan biologique a trouvé une calcémie corrigée à 47 mg/L (valeurs de référence: 84-102 mg/L), un taux de calcium ionisé à 38 mg/L (84-102), une albuminémie à 31 g/L (35-50), une natrémie à 133 mmol/L et une kaliémie à 4,4 mmol/L. Le taux des hormones thyroïdiennes T4 libres était normal à 17.16 pmol/L (12-22) et le dosage de la parathormone intact (PTH-I) était bas à 10, 93 pg/mL (15-65 pg/mL). L´échocardiographie transthoracique (ETT) a montré une dilatation du ventricule gauche (VG) avec hypokinésie globale et une fraction d´éjection du VG à 28% (Figure 1); une insuffisance mitrale modérée secondaire à la dilatation de l´anneau mitral; une insuffisance tricuspide avec une pression artérielle pulmonaire (PAPS) à 58 mmHg (Figure 2); des pressions de remplissage du ventricule gauche élevées avec un profil mitral restrictif (E/Ea à 2,35). La coronarographie n´a pas décelé de lésions significatives. Devant ce tableau d´insuffisance cardiaque congestive sur CMD secondaire à l´hypocalcémie; la patiente a été mise sous traitement initial associant le furosémide, le calcium, et la vitamine D3 avec administration de l´inhibiteur de l´enzyme de conversion (IEC) et des bétabloquants (Bisoprolol 2.5 mg) à distance de la phase congestive. L´évolution après six mois de traitement était favorable. La patiente est devenue asymptomatique; ne présentant pas de signes congestifs et le contrôle échocardiographique a montré un VG de taille normale et de fonction d´éjection conservée à 51% (Figure 1) avec disparition de l´insuffisance mitrale et normalisation des pressions de remplissage du ventricule gauche après normalisation du bilan calcique .

Discussion     

Le calcium est un médiateur central de l´activation électrique et des échanges ioniques; il joue un rôle important dans la contractilité cardiaque [2]. Il intervient dans la repolarisation ventriculaire lors de la deuxième phase du potentiel d´action cardiaque, appelée phase de plateau [3]. Les complications cardiaques liées à l´hypocalcémie se manifestent par l´hypotension par diminution du tonus vasomoteur [4], la prolongation de l´intervalle QT par prolongation de la phase de plateau, les arythmies comme la torsade de pointe, la dysfonction myocardique et parfois même l´insuffisance cardiaque hypocalcémique [2]. L´hypocalcémie favorise aussi la réabsorption tubulaire du sodium parallèlement à celle du calcium, aggravant ainsi la rétention hydrosodée. La dysfonction myocardique peut survenir en cas d´hypocalcémie aiguë ou chronique, et elle a été décrite chez les enfants et les adultes [4]. Cette dysfonction cardiaque induite par l´hypocalcémie devrait être évoquée chez les patients en insuffisance cardiaque avec un intervalle QT allongé [5]. La dysfonction myocardique est le plus souvent réversible après traitement substitutif calcique lorsqu´elle survient sur cœur sain [5,6]. La parathormone (PTH), a été connue pour être un stimulant direct de la réabsorption du calcium au niveau rénale [1]. Il est peu probable que cette hormone joue un rôle direct dans la dysfonction myocardique de ces patients. Dans notre cas, l´hypocalcémie était secondaire à une hypoparathyroïdie primaire. Le traitement de l´insuffisance cardiaque sur CMD induite par l´hypocalcémie ne pouvait pas comporter uniquement les médicaments conventionnels [7]. Le calcium et la vitamine D représentent le traitement le plus important de l´hypocalcémie compliquée de cardiomyopathie [8]. Chez notre patiente; après la supplémentation en calcium, le taux sérique du calcium s´est corrigé en quelques jours ainsi que et les symptômes d´insuffisance cardiaque. Cependant, l´amélioration de la fonction du VG n´a été obtenue que six mois plus tard.

Conclusion     

L´hypocalcémie chronique d´installation progressive peut être asymptomatique et longtemps méconnue, c´est est une cause rare de cardiomyopathie dilatée. Elle permet dans certains cas de révéler une hypoparathyroïdie chronique antérieurement silencieuse. L´atteinte cardiaque est en règle générale réversible avec la correction de l´hypocalcémie.

Conflits d'intérêts     

Les auteurs ne éclarent aucun conflit d'intérêts.

Contributions des auteurs     

Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Figures     

Figure 1: (A) echocardiographie trans-thoracique à l´admission objectivant une altération de la fraction d´éjection du ventricule gauche à 28%; (B) qui s´est améliorée après 6 mois de traitement

Figure 2: (A) flux tricuspide permettant d´estimer une PAPS à 58 mmHg (43+15 mmHg); (B) normalisation du flux tricuspide avec PAPS à 18 mmHg

Références     

1. Joong Kyung Sung, Jang-Young Kim, Dong-Wook Ryu, Jun-Won Lee, Young-Jin Youn, Byung-Su Yoo et al. A case of hypocalcemia induced dilated cardiomyopathy. J Cardiovasc Ultrasaound. 2010;18(1):25-27. PubMed | Google Scholar


2. Hurley K, Baggs D. Hypocalcemic cardiac failure in the emergency department. J Emerg Med. 2005;28(2):155-9. PubMed | Google Scholar


3. Charlotte Guilmineau, Yves Reznik. Le calcium au cœur du problème. Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition. 2009;13(2). Google Scholar


4. Mavroudis KM, Panagiotis KA. Irreversible end stage heart failure in a young patient due to severe chronic hypocalcemia assiciated with primary hypoparathyroidism and celiac disease. Clin Cardiol. 2010;33(2):E72-5. Google Scholar


5. Wong CK, Lau CP, Cheng CH, Leung WH, Freedman B. Hypocalcemic myocardial dysfunction; short- and long-term improvement with calcium replacement. Am Heart J. 1990;120(2):381-6. PubMed | Google Scholar


6. Kazmi AS, Wall BM. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism. Am J Med Sci. 2007;333(4):226-9. PubMed | Google Scholar


7. Gurtoo A, Goswami R, Singh B, Rehan, Meena HS. Hypocalcemia induced reversible hemodynamic dysfunction. Int J Cardiol. 1994;43(1):91-3. PubMed | Google Scholar


8. Behaghel A, Donal E. Hypocalcaemia-induced transient dilated cardiomyopathy in elderly: a case report. EurJ Echocardiogr. 2011 Oct;12(10):E38. PubMed | Google Scholar