Pancréatite aiguë gestationnelle secondaire à une hypertriglycéridémie majeure : à propos d´un cas

¹Pôle Anesthésie Réanimation, Hôpital Militaire d´Instruction Mohammed V, Rabat, Maroc

^&Auteur correspondant
Ayoub Boubekri, Pôle Anesthésie Réanimation, Hôpital Militaire d´Instruction Mohammed V, Rabat, Maroc

Introduction    

La grossesse induit des modifications physiologiques favorisant certaines des étiologies de pancréatite aigüe (PA), surtout l´hypertriglycéridémie qui reste une cause rare mais répondue de pancréatite aiguë chez la femme enceinte, elle est dite majeure si son taux est supérieur à 10g/l. L´association pancréatite aiguë et grossesse est rare (une prévalence de 1 sur 3000 grossesses). Nous rapportons ici l´observation d´une pancréatite aiguë au cours d´une grossesse secondaire à une hypertriglycéridémie majeure (35 g/l) compliquée de mort fœtal in utéro.

Patient et observation     

Il s'agit d'une patiente de 30 ans, primigeste, nullipare, à 33 semaines d´aménorrhée, ayant comme antécédents un diabète type 2 sous métformine (mise sous insuline durant la grossesse), avec des antécédents familiaux de dyslipidémie; qui se présente aux services des urgences avec des épigastralgies intenses à irradiation postérieure et des vomissements alimentaires puis bilieux sans ictère qui remontent à 3 jours avant son admission. L´examen retrouvait une patiente en assez bon état général, fébrile à 38,6°, glycémie capillaire à 2,21 avec une cétonurie négative, tachycarde à 145 bpm pour une tension (TA) à 135 mmHg de systolique et 80 mmHg de diastolique; polypnéique à 29 cycle/min. L´abdomen présentait une sensibilité épigastrique, signe de Murphy négatif. L´échographie ainsi que l´enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) objectivaient une grossesse non évolutive de 33 semaines.

Par ailleurs, le bilan sanguin montrait une augmentation des enzymes pancréatiques : lipasémie à 335 UI/l (N : < 78 UI/l) soit 4 fois la normale avec une hyperlipidémie majeure : triglycérides à 35 g/l. Il existait par ailleurs un syndrome inflammatoire avec une C-réactive protéine (CRP) à 615 mg/l, une procalcitonine à 9,96 ng/ml avec une hyperleucocytose à 20500/mm³, bilan de crase normal. La fonction rénale ainsi que la biologie hépatique étaient normales. Le bilan a été complété par la réalisation d'un scanner abdominal avec injection objectivant une pancréatite aiguë avec œdème pancréatique et des coulées de nécroses intra-abdominales (>2) classé stade E de Balthazar (Figure 1, Figure 2) ; ainsi qu´une PA secondaire à l´hypertriglycéridémie chez une femme enceinte compliquée de mort fœtal in utero était retenue.

La patiente est transférée dans le service de réanimation médicale. La prise en charge en réanimation a consisté en la reprise d'alimentation entérale devant la disparition de douleur abdominale et des vomissements (régime hypolipidique associé à des hypolipémiants : statine et fénofibrate), la correction des troubles hydro-électrolytiques, une prévention de maladie thromboembolique, traitement de la douleur par les antalgiques et déclenchement artificielle du travail par du misoprostol en intravaginal ce qui a aboutit à l'expulsion d'un fœtus non viable 48 heures après. L'évolution s'est marquée par une réduction rapide du taux des triglycérides à 5,74 g/L à j5 de son admission et des lipases à 74 UI/l avec un taux de glucose normal, une CRP à 106 mg/l et une procalcitonine à 1,13 ng/ml et parallèlement une nette amélioration clinique sans aucune défaillance. Un scanner abdominal réalisé à une semaine de son admission montrait une légère régression des coulées de nécroses et de l´œdème pancréatique.

Discussion     

Les pancréatites aiguës pendant la grossesse sont rares. La fréquence rapportée varie de 1 pour 1000 à 3 pour 10000 naissances. Elles surviennent surtout au troisième trimestre. Les deux principales causes sont : la lithiase vésiculaire et l´hypertriglycéridémie. La pathologie biliaire lithiasique reste de loin la plus fréquente des étiologies de la pancréatite aigüe gestationnelle avec un taux de 70% [1] et qui a été éliminé dans notre cas par la normalité des voies biliaires en échographie abdominale et par l'absence de cholestase biologique. Les hypertriglycéridémies majeures sont exceptionnelles pendant la grossesse et les mécanismes sont mal connus [2]. Plusieurs facteurs sont incriminés, parmi lesquels on cite les sécrétions hormonales progestéroniques et œstrogéniques qui sont responsables d´une augmentation du tonus du sphincter d´oddi et une détérioration du drainage des sucs pancréatiques avec augmentation de la sécrétion pancréatique exocrine en fin de grossesse et augmentation de l´activité trypsine du suc pancréatique [3-7]. Ces hormones sont aussi responsables d´une dyslipidémie gestationnelle qui peut devenir pathologique avec des taux élevés de triglycérides et sont associés au risque de survenue de sludge et de calculs biliaires au cours de la grossesse [4, 8-10].

Le diagnostic positif est difficile car la symptomatologie clinique est trompeuse et non spécifique, dominée par les douleurs abdominales, très intenses, d´apparition brutale, de siège épigastrique le plus souvent, à irradiation dorsale, soulagées par la position antéfléchie [4, 8, 11], cependant l´examen est gêné par l´utérus gravide. Les signes généraux constituent un signe de gravité, la fièvre est généralement au alentour de 38° et plus élevée en cas d´infection de la nécrose et l´ictère suggère l´obstruction de la voie biliaire principale [3, 4, 6, 12, 13] ; le diagnostic différentiel peut se faire avec une menace d´accouchement prématuré, un hématome rétroplacentaire, une rupture utérine au 2^e et 3^e trimestre, une prééclampsie, et avec toutes les urgences chirurgicales digestives ou non, éliminées chez notre patiente par la réalisation d'une imagerie abdominale et par recherche de protéines dans les urines revenue négative. Le diagnostic de pancréatite aiguë a été retenu chez notre patiente principalement sur les douleurs typiques et sur le taux de lipase qui était à 4 fois supérieure à la normale. La lipasémie est le marqueur biologique le plus spécifique pour le diagnostic de la pancréatite aigüe, une élévation supérieure à 3 fois la normale est fortement évocatrice d´une pancréatite aigüe [14].

Dans notre cas, le fœtus était mort, ce qui nous a permis de réaliser un scanner abdominal injecté pour stadification de la pancréatite ojectivant un stade E de Balthazar (Figure 1, Figure 2). La prise en charge des pancréatites aigües prend en compte l´hydratation, l´oxygénothérapie, la correction des troubles hydro-électrolytiques, le traitement antalgique. Quantà la nutrition, la mise à jeun a longtemps été un dogme dans la prise en charge des formes les plus sévères, la nutrition parentérale était de ce fait recommandée. Cependant le repos intestinal, par le biais d´une atrophie villositaire avec prolifération bactérienne majore les lésions de barrières déjà induites par la pancréatite elle-même, d'où l´intérêt d'une nutrition entérale précoce qui s´est avérée extrêmement efficace [15], ce qui est le cas dans notre observation.

Dans la littérature, la prise en charge de l´hypertriglycéridémie majeure en cours de grossesse repose sur la nutrition parentérale et l´héparinothérapie [9, 16]. L´héparine à dose hypocoagulante permet une stimulation de la lipoprotéine lipase liée à l´endothélium vasculaire et l´activation de la lipase hépatique qui dégrade les triglycérides, permettant d´obtenir rapidement une diminution des taux de ces derniers [16]. Les échanges plasmatiques peuvent être envisagés comme traitement des hyperlipidémies majeures permettant une épuration lipidique [17-19], chez notre patiente on a opté pour un régime alimentaire hypolipidique avec utilisation de traitement hypolipémiant à base de statine et de fénofibrate, avec une héparinothérapie à raison de 4000 UI/j, les résultats étaient satisfaisants ce qui nous a épargné le recours aux échanges plasmatiques responsables d'une augmentation du risque infectieux et hémorragiques et d'un coût élevé.

Vu le risque maternel auquel expose l'extraction fœtal par césarienne, un déclenchement artificiel par misoprostol a été réalisé avec une posologie de 200 microgrammes répartie sur 24 heures, permettant l'expulsion d'un fœtus mort 2 jours après. Dans la littérature, l'induction d´accouchement reste controversée et n´offre aucune garantie de récupération [5, 8, 20, 21], cependant certaines études ont montré que, l´extraction fœtale près du terme devrait être considéré comme un moyen thérapeutique car elle permet une diminution des taux des triglycérides de 15 à 25% en moins de 24h [9, 10]. Le taux de mortalité maternelle pendant la pancréatite aiguë gestationnelle toutes causes confondues est de 0 à 37%. Pour le fœtus, le pronostic dépend essentiellement du retentissement de la pathologie sur l´organisme maternel, la mortalité in utero est de 15 à 20% et dépasse 37% en cas de PA hyperlipidémique [1, 3, 4, 20]. Dans le cadre de la prise en charge préventive, des mesures hygiéno-diététiques notamment un régime hypolipidique en post partum est important, surtout en cas grossesse ultérieure tout en évitant le recours à une contraception par œstro-progestative [9-11].

Conclusion     

L´hypertriglycéridémie majeure est une affection rare pouvant être responsable d'une pancréatite aiguë gestationnelle responsable d'´une morbimortalité materno-fœtale importante d'où la nécessité d'une prise en charge précoce et adaptée, tout en soulignant l´intérêt que peut apporter l'héparinothérapie comme alternative simple, économique et aussi efficace que la plasmaphérèse dans le traitement des hypertriglycéridémie en cours de grossesse.

Conflits d'intérêts     

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d´intérêts.

Contributions des auteurs     

Tous les auteurs ont contribué à ce travail et ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Figures     

Figure 1 : scanner abdominal objectivant un pancréas tuméfié avec présence des coulées de nécroses en faveur d'une pancréatite stade E de Balthazar

Figure 2 : scanner abdomino-pelvien montrant une grossesse monofœtale intra-utérine avec présence de coulées de nécroses arrivant au contact de la paroi postéro-latérale droite de l'utérus

Références