Activités rythmiques focales non épileptiformes à l´électroencéphalogramme du sujet âgé : observation d´un patient présentant un pattern rare

¹Département de Neurologie, Université Privée El Hadj Ibrahima Niasse, Ecole de Médecine, Pharmacie et Dentaire Saint Christopher Iba Mar Diop, Dakar, Sénégal, ²Clinique Neurologique Ibrahima Pierre Ndiaye, Centre Hospitalier Universitaire Fann, Dakar, Sénégal, ³Département de Neurologie, Université Cheikh Anta Diop, Dakar, Sénégal, ⁴Département de Neurologie, Université Gaston Berger, Saint Louis, Sénégal

^&Auteur correspondant
Prisca-Rolande Bassole, Département de Neurologie, Université Privée El Hadj Ibrahima Niasse, Ecole de Médecine, Pharmacie et Dentaire Saint Christopher Iba Mar Diop, Dakar, Sénégal, Clinique Neurologique Ibrahima Pierre Ndiaye, Centre Hospitalier Universitaire Fann, Dakar, Sénégal

Introduction    

L´Electroencéphalogramme (EEG) est un outil prolongeant et complétant le raisonnement clinique notamment dans le diagnostic et la classification des crises d´épilepsie autant chez l´enfant, l´adulte ou le sujet âgé. Chez le sujet âgé, la réalité́ des crises est souvent difficile à affirmer, en raison de plaintes multiples qui rendent parfois l´histoire confuse. Retenir que l´EEG d´un sujet âgé est un EEG normal relève de beaucoup de prudence, les anomalies pouvant être observées chez certains sujets âgés du fait soit de pathologies associées avérées, soit d´anomalies cérébrales asymptomatiques, notamment d´origine vasculaire. Certaines de ces anomalies peuvent parfois être prises à tort pour des anomalies épileptiques. La plupart des anomalies non épileptiformes de l'EEG prenant la forme d'un ralentissement, en d'autres termes, d´ondes ou de rythmes transitoires avec des fréquences dans les gammes thêta et delta [1]. Elles peuvent faire instituer à tort un traitement anti-épileptique. Nous rapporterons le cas d´un patient de 64 ans, qui a présenté à l´EEG, une caractéristique singulière d´un pattern électrophysiologique lent, rare et bénin.

Patient et observation     

Il s´agissait d´un patient de 64 ans, ayant comme antécédent une hypertension artérielle, vu en consultation neurologique pour des céphalées diffuses, stéréotypées et des cénestopathies à type de brûlures du cuir chevelu. Elles étaient accompagnées de bourdonnement d´oreilles et d´insomnie aiguë. L'anamnèse n'a retrouvé aucun facteur déclenchant. L'examen a mis en évidence une hypertension artérielle systolique à 140/80 mmHg aux deux bras, pas de troubles des fonctions supérieures ni d´autres signes de localisation. Un premier enregistrement d´EEG de veille (EEG 1) a mis en évidence une activité postérieure dominante faite d´un rythme Alpha à 8,5-9 Hertz, irrégulier, alternant avec une activité lente rythmique, monomorphe, focale et d´aspect encoché. Cette activité rythmique était de fréquence delta-thêta à 3,5-4 Hertz, de localisation centro-pariéto-temporale droite, durant en moyenne 15 secondes, non renforcée par l'hyperpnée (HPN) et persistante pendant la Stimulation Lumineuse Intermittente (SLI) avec une réactivité à l´ouverture des yeux. Une interaction continue avec le patient lors de l´enregistrement a été maintenue et aucune manifestation clinique à type de crises convulsives ou de rupture de contact n´a été observée (Figure 1). Un scanner cérébral réalisé sans injection de produit de contraste a montré une atrophie corticale, des lacunes périventriculaires et une hypodensité bilatérale de la substance blanche périventriculaire en faveur de leucoaraïose (Figure 2). Un mois après un EEG 2 de veille dans les mêmes conditions a été réalisé, montrant un pattern identique au précédent, conservant la réactivité à l´ouverture des yeux (Figure 3). Nous avons conclu à une activité rythmique bénigne du sujet âgé type “Subclinical Rhythmic Electrographic Discharge of Adults” (SREDA) avec une réactivité particulière à l'ouverture des yeux.

Discussion     

Le SREDA est un pattern rare rapporté chez un nombre réduit de patients, en particulier chez les patients âgés de plus de 50 ans et qui n'est pas associé à l'épilepsie. Il peut être facilement mal interprété et représente l´un des pattern qui prête fréquemment à confusion parmi ceux présentés comme des variantes épileptiformes bénignes. La première description a été rapportée en 1961 par Naquet et al., initialement considérée comme associée à l'hypoxie [2]. Dans leurs travaux en 1961 puis en 1965, ils ont décrit ces décharges paroxystiques de topographie pariéto-temporo-occipitale, facilement induite par l´HPN, survenant dans des contextes d´hypoxie associée à l´inhalation d´Azote et d´ischémie relative légère, secondaire à la compression de l´artère carotide. Ils en ont conclu à leur association avec les maladies cérébro-vasculaires [2, 3]. Westmoreland et Klass, plus tard en 1981, ont fait une description de ce pattern et ont fourni le terme de « décharge d'EEG rythmique subclinique chez les adultes - SREDA » [4]. Depuis lors, plusieurs études ont été menées sur ce modèle bénin retrouvé majoritairement chez les personnes âgées et diverses caractéristiques ont été mises en évidence. Parmi ces caractéristiques, ce pattern a été décrit comme débutant généralement de façon brusque et composé d'ondes rythmiques Thêta, monomorphes, évoluant à une fréquence de 5-6 Hertz (Hz), avec des extrêmes pouvant aller à 4-7 Hz. Sa durée serait de 40-80 secondes et localisée dans la majorité des cas en région pariétale et temporale postérieure. Il serait généralement bi-synchrone et symétrique, mais pourrait être asymétrique ou unilatéral, se produisant lorsque le patient est éveillé et se manifestant plusieurs fois au cours d´un enregistrement unique et fréquemment présent sur les enregistrements suivants [5]. Dans une étude associant 108 patients d´âge moyen de 62 ans, Westmoreland et Klass, ont identifié un pattern de SREDA dit « typique », répondant aux descriptions antérieurement connues de ce grapho-élément chez 89 patients et 19 caractéristiques atypiques. S´agissant du pattern non typique, il s´agissait d´une fréquence Delta prédominante, une distribution focale, frontale, des formes d'ondes encochées, une durée prolongée et une occurrence pendant le sommeil [6]. Dans notre observation électro-clinique.

Le rythme postérieur dominant à l´enregistrement EEG de veille était normal pour l´âge dans la bande de fréquence Alpha alternant avec un pattern de SREDA aux caractéristiques atypiques à savoir une activité lente Delta-Thêta à 3,5-4 Hz, un aspect encoché, une durée prolongée et enfin une topographie focale centro-pariéto-temporale droite. Cette dernière atypie en rapport avec la topographie retrouvée chez notre patient est en accord avec l´étude utilisant les montages Laplaciens au cours des travaux de O′Brien qui ont démontré que le site de l'activité SREDA était maximal dans la région pariétale ou dans les régions pariéto-centro-temporales [7]. La physiopathologie de ce pattern EEG demeure cependant peu précise. En effet, le SREDA a été rapporté chez de nombreux sujets avec différentes plaintes neurologiques et non neurologiques [8]. L'ischémie cérébrale chronique reste la cause incriminée par la plupart des auteurs dans la littérature [2, 9, 10], ce qui pourrait expliquer pourquoi ce modèle EEG est plus fréquent chez les personnes âgées. En outre, dans les diagnostics cliniques identifiés en 1997 par Westmoreland et Klass, seulement deux des patients avec un SREDA atypique, qui présentaient en plus d'autres anomalies paroxystiques à l´EEG distinctes du pattern de SREDA, avaient des crises d´épilepsie [6]. Notre patient a une hypertension artérielle (HTA) en plus des signes indirects de vasculopathie cérébrale au scanner, lacune et leucoaraiose périventriculaire, corroborant les données de la littérature en ce qui concerne l´hypothèse vasculaire incriminée dans la survenue de ce pattern. Dans le doute, il ne faut pas hésiter à refaire un enregistrement EEG, qui dans notre cas, réalisé au bout d´un mois, a objectivé le même pattern lent avec les mêmes caractéristiques atypiques qu´au premier EEG, confortant de ce fait notre hypothèse. Par ailleurs, à la différence des données de la littérature, nous avons particulièrement observé une réactivité en ce qui concerne ce pattern à l´ouverture des yeux, jamais décrite à notre connaissance, caractérisée par une disparition de l´activité lente monomorphe qui réapparait dès la fermeture des yeux. Cette réactivité, n´a pas cependant été accompagnée d´une manifestation clinique au moment de l´enregistrement. Tout comme décrit par les auteurs dans la littérature [2, 4, 6], nous nous accordons, en dépit de l´atypie et de la réactivité oculaire singulière, à considérer que cette variante bénigne qu´a présenté notre patient est de nature non épileptique et ne nécessite donc de ce fait aucun traitement anti convulsivant.

Conclusion     

Notre observation présente des caractéristiques majeures décrites d'un SREDA atypique du sujet âgé. Malgré l'absence d'une explication physiopathologique uniciste, les différents cas décrits dans la littérature ont de nombreux points communs notamment chez le sujet âgé. L'EEG doit être lu par un électroencéphalographe avisé afin d'éviter les erreurs de diagnostic qui pourraient considérer à tort ce pattern comme épileptique et orienter l´institution d´un traitement lourd et coûteux dans le cadre du sujet âgé qui est très souvent déjà polymédiqué.

Conflits d'intérêts     

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d´intérêts.

Contributions des auteurs     

Dr Prisca-Rolande Bassole (auteur correspondant) a travaillé à l´acquisition des données, leur analyse et l´écriture des premiers brouillons de l´article. Dr Marième Soda Diop-Sene et Professeur Lala Bouna Seck ont revisité l´article et interprété les données électrophysiologiques. Professeur Massar Diagne et Professeur Mouhamadou Mansour Ndiaye ont relu et donné leurs approbations finales pour l´envoi en publication de l´article. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Figures     

Figure 1: EEG 1 de veille : rythme de base de fréquence Alpha à 8,5-9Hz alternant avec une activité delta-thêta focale, d´aspect encoché, rythmique, à 3,5-4Hz, centro-pariéto-temporale droite, apparaissant à la fermeture des yeux, disparaissant dès l´ouverture des yeux, non majorée par l´hyperpnée, persistante au cours de la stimulation lumineuse intermittente

Figure 2: scanner cérébral sans injection de produit de contraste, coupe axiale lacune et leucoaraïose périventriculaires, atrophie corticale

Figure 3: EEG 2 de veille : rythme de base de fréquence Alpha à 8-9Hz alternant avec une activité rythmique delta-thêta, focale, d´aspect encoché, à 3,5-4Hz, centro-pariéto-temporale droite, apparaissant dès la fermeture des yeux, disparaissant à l´ouverture des yeux, non majorée par l´hyperpnée, persistante au cours de la stimulation lumineuse intermittente

Références